ETIOLOGIE de l'AVORTEMENT SPONTANE à REPETITION.

La littérature scientifique actuelle montre que les causes de l’Avortement Spontané à Répétition sont identifiées dans 50% de la population féminine soumise à un contrôle dans le cadre de cette même pathologie. L’étiologie de l’A.S.R. è multifactorielle, elle comprend :

1.      Anomalies chromosomiques des parents

De telles anomalies sont identifiées dans 3,6 – 6,1 % par rapport au 1,2% de la population générale. L’anomalie la fréquente est la translocaction balancée, qui inclue dans cette catégorie la translocation Robertsonienne, avec comme résultat final une translocation contre- balancée du foetus.

2.      Malformations de la cavité utérine

Les anomalies structurelles de l’appareil reproductif féminin sont identifiées chez 10% des patientes ayant une anamnèse positive d’avortement spontané. Toutefois on ne connaît pas l’incidence des malformations anatomiques auprès de la population générale, tout comme le mécanisme déterminant chez ces femmes l’interruption de la grossesse : on suppose que cela puisse être attribué à une insuffisante vascularisation placentaire. La présence d’un hémi-utérus, d’un fibrome sous-muqueux ou d’un Syndrome d’Asherman sont la cause d’une vascularisation déficitaire.

3.      Incompétence cervicale

Elle détermine en général une complication de la grossesse au cours du deuxième trimestre, avec avortement inévitable pour cause d’expulsion du fœtus. Pour le moment il n’existent pas de tests diagnostiques pour prévenir un tel événement clinique : le diagnostique se base en général sur le passé obstétrique de la patiente et d’une attentive évaluation clinico-instrumentale de l’O.U.I. au cours de la grossesse.

4.      Pathologies endocriniennes

De nombreuses études ont fait état que l’hypersécrétion de LH durant la phase folliculaire, avec ou sans mise en évidence ultrasonographique d’ovaire polykystique, est un facteur de risque dans le cadre de pathologie abortive.

L’hyperprolactinemie a été associée à un défaut de la phase lutéale ayant pour conséquence l’avortement spontané. La pathologie thyroïdienne est 5-10 fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme. C’est pour cette raison que, récemment, on a essayé d’associer une infertilité, un défaut d’implantation de l’embryon, un échec de P.M.A. avec  des déficit fonctionnels et/ou organiques de la glande thyroïde.

Beaucoup de femmes fertiles, qui mènent à terme une grossesse, développent successivement des pathologies thyroïdiennes portant à une infertilité secondaire

5.      Facteurs immunologiques

Les autoanticorps sont très fréquents (18-43%) chez les femmes ayant eu un avortement spontané par rapport à la population de contrôle. Les autoanticorps habituellement identifiées sont les anticorps antiphospholipides (14%), anticorps antinucléaires (7%) et anticorps antithyroglobuline (13%). La présence d’ATA chez les femmes non gravides mais ayant un précédent d’avortement spontané détermine une augmentation du risque d’avortement pour les grossesses successives. A nouveau les ATA activent les cellules « Natural Killer » (NK) des CD 56+ et les cellules CD 19+5. Les NK produisent le TNF (Tumor Necrosis Factor) qui à son tour provoque un dommage cellulaire à la glande thyroïdienne, à l’embryon, à l’épaisseur endométriale et aux cellules mémoires. Il n’existe aucune corrélation entre les anticorps anti spermatozoïdes et l’avortement spontané

6.      Déficit de la coagulation

L’insuffisance placentaire avec perte fœtale a été identifiée chez des femmes dont les conditions thrombophiles sont clairement corrélées à un thromboembolisme veineux. Le déficit de l’antithrombine III, la résistance à la protéine C ou S, la mutation du gène codificateur méthylène- tétrahydrofolate réductase augmentent les risques de thrombose veineuse. 

Outre les défauts du tube neurale, l’hyper homocystéinémie est liée à un retard de la croissance fœtale, thrombose placentaire et thrombophilie ; celle-ci interfère avec le développement embryonnaire

7.      Facteurs microbiologiques

Les infections ne semblent pas avoir un rôle dominant dans les cas d’avortements spontanés au 1° trimestre de grossesse. Toutefois des chorioamniotites peuvent entraîner un avortement spontané au cours du 2° trimestre de la grossesse. Le vaginite d’origine bactérienne représentent une condition associée a une altération complexe de la flore vaginale qui favorise la présence/implique de nombreuses espèces comme le streptococcus et le mycoplasma hominis en ainsi que la gardenerella vaginalis.

8.      Pathologies maternelles chroniques

La présence de maladies systémiques telles que le diabète mellite, LES, l’hypertension essentielle et l’insuffisance rénale sont des facteurs qui augmentent le risque d’avortement.

9.      Autres facteurs

L’exposition au PCP présente dans certains matériaux de construction peut être à l’origine d’un avortement. 

Il a été établi que le déficit de sélénium peut être la cause d’un avortement au cours du 1° trimestre de la grossesse.